Des hormones et des Muscles

étude

Il est désormais bien établi que les entraînements en force, tels qu'ils se pratiquent en haltérophilie ou en musculation, stimulant la croissance de la masse musculaire.

Dans un organisme adulte, 4 grands facteurs règlent la trophicité du tissu musculaire qui sont successivement : la nutrition, l'innervation, l'activité musculaire et les hormones. De nombreux travaux ont mis en évidence le fait que la disponibilité en substrats énergétiques et plus particulièrement en protéines est un élément détermi­nant des synthèses protéiques musculaires [14, 15]. Un statut hormonal normal et une innervation fonctionnelle sont indispensables au maintien d'une masse musculaire stable. Cependant, le fait qu'un muscle innervé, suffisamment nourri, imprégné par les hormones s'atrophie lorsqu'il est immobilisé est l'indication du rôle primordial joué par l'activité mécanique dans la trophicité du muscle strié squelettique.

Chacun de ces différents facteurs interagit au niveau moléculaire pour permettre des synthèses protéiques coordonnées au sein du muscle qui portent sur l'expression des protéines de structure, des protéines contractiles et des protéines enzymatiques.

Parmi les axes endocriniens impliqués dans les synthèses protéiques et dont le rôle peut être invoqué pour expliquer l'anabolisme musculaire de l'entraînement, nous retiendrons l'axe des androgènes, le rôle de l'hormone de croissance et des somatomédines, le rôle de l'insuline et le rôle potentiel des hormones thyroïdiennes. La plupart des études expérimentales se sont attachées à décrire les effets d'une séance d'entraîne­ment unique ou d'une période d'entraînement sur les concentrations circulantes de ces hormones. La question se pose de définir les relations entre les variations de concentrations circulantes et leurs effets.

Il a été établi que le taux de base de ces hormones était sensible à la quantité de travail musculaire réalisée à l'entraînement.

Nous examinerons dans un deuxième temps, dans quelle mesure ces variations hormonales peuvent être utilisées comme un index du niveau d'entraînement et éventuellement de surentraînement.

Par C.Y. Guezennec


AXE ANDROGÉNIQUE

La différence de morphologie musculaire entre hommes et femmes est en partie attribuée au rôle anabolique des stéroïdes androgéniques. La présence de récepteurs spécifiques à la testostérone dans le muscle indique que la testostérone agit directement par le biais d'une migration du complexe hormone-récepteurs vers le noyau et une aug­mentation de la production de RNA messager codant pour des synthèses protéiques. Cependant, la nature exacte des protéines résultant de l'action des stéroïdes androgéniques est encore imprécise. Et plus particulièrement concernant le rôle de ces hormones sur les adaptations musculaires résultant de l'entraînement, aucun argument ne prouve qu'elles stimulent la synthèse des protéines contractiles.

A l'inverse, une étude récente conduite chez l'homme adulte montre que cet effet résulte d'une diminution de la dégradation protéique et plus particulièrement d'une réduction de l'oxydation des acides aminés branchés, sans effet sur une augmentation des synthèses protéiques [11]. L'étude morphométrique associée à l'étude sur le métabolisme protéique ne met pas en évidence une augmentation du diamètre des fibres, ces constatation suggère que l'accroissement du pool protéique réside au niveau des éléments sarcoplasmiques et ne s'effectue pas sur les protéines contractiles. Cette hypothèse est soutenue par plusieurs observations qui rapportent une augmentation significative de la masse protéique sans gain de force musculaire sous l'effet d'un traitement anabolisant androgénique [6]. Cette action des androgènes anabolisants sur le muscle squelettique a conduit à évaluer les effets d'un apport exogène de testostérone afin de prévenir l'atrophie muscu­laire d'immobilisation. Les résultats montrent que l'administration de testostérone sur des rats immobilisés prévient la perte de poids musculaire des muscles posturaux com­me le soléaire et augmente le poids des muscles rapides, mais ne modifie pas l'apparition des chaînes lourdes rapides de la myosine dans le soléaire. Ces données confirment le fait que l'anabolisme protidique induit par les anabolisants androgéniques s'exerce au dépend des protéines non contractiles. Le traitement par les androgènes ne permet pas de prévenir la perte des protéines contractiles lentes survenant dans les muscles posturaux sous l'effet de l'immobilisation. Il a été initialement proposé que les androgènes pouvaient exercer un effet antiglucocorticoïde en occupant leurs récepteurs cytosoliques au niveau du muscle strié squelettique. Les résultats ultérieurs indiquent que le traitement par la testostérone est incapable de prévenir l'atrophie induite par les glucocorticoïdes. Les études de liaison hormone récepteur indiquent clairement que les effets de la testostérone et du cortisol s'exercent par le biais de récepteurs mus­culaires distincts. Les travaux réalisés sur les récepteurs des glucocorticoïdes ont montré que l'activité musculaire modulait leur activation. Ce fait a servi de support à une étude récente ayant pour but d'étudier les effets de l'activité physique sur l'affinité de la testostérone pour des récepteurs musculaires. La liaison hormone récepteur des muscles est augmentée par l'entraînement et diminuée par l'immobilisation. Il reste à démontrer que ces variations jouent un rôle dans l'anabolisme des protéines contractiles résultant de l'entraînement.

Les études de la réponse endocrinienne sous l'effet d'un exercice de type entraî­nement en musculation ou en haltérophilie convergent toutes pour mettre en évidence une augmentation de la testostérone. Elles suggèrent que 3 variables déterminent l'intensité de la réponse de la testostérone lors de ce type d'exercice, qui sont l'intensité par rapport au maximum, le volume de la séance et la masse musculaire mise en jeu ; l'augmentation isolée ou combinée de ces 3 paramètres amplifie la réponse de la testostérone [10, 13]. L'effet d'un entraînement prolongé en muscula­tion sur les taux de base de testostérone est beaucoup moins homogène que l'impact d'un exercice unique. Certains auteurs ont retrouvé une augmentation du rapport tes­tostérone/cortisol à l'issue de 20 semaines d'entraînement en force [17] ; à l'inverse, d'autres études ne montrent aucun effet [13]. Etant donné que ces 2 études rapportent une augmentation de la performance, il n'est pas possible d'établir une relation entre le taux de base de testostérone et la réponse à l'entraînement. Récemment Hakkinen [18] ont montré l'existence d'une relation entre le rapport testostérone/Te BG et la performance maximale en haltérophilie.

La plupart des études s'attachant à la réponse endocrinienne des femmes sous l'effet d'entraînement en force n'ont pas mis en évidence d'augmentation de la testo­stérone [10].

Ces éléments indiquent que la testostérone répond de façon homogène par une élévation de sa concentration plasmatique à l'issue d'un exercice en force, mais que cette réponse ne modifie pas les taux de base de repos et ne joue pas un rôle détermi­nant dans l'anabolisme musculaire résultant de l'entraînement.

 

 

RÔLE DES GLUCOCORTICOÏDES SUR L'ANABOLISME MUSCULAIRE

Les exercices intenses et de courte durée élèvent les concentrations plasmatiques des glucocorticoïdes. Compte tenu du rôle catabolique de ces hormones, il est possible de se poser la question de leur action sur la dégradation des protéines musculaires sous l'effet de l'entraînement.

De nombreux travaux ont montré que l'hypercorticisme induit une diminution de la masse musculaire. Cette atrophie musculaire résulte d'une négativation de la balance azotée qui porte à la fois sur une réduction des synthèses et une augmenta­tion de la dégradation des protéines. Cette réponse est sélective du type de fibres musculaires, le catabolisme protéique est nettement plus important au niveau des fibres rapides, les fibres lentes sont plus résistantes à l'atrophie induite par les glucocorticoïdes alors que le myocarde présente une hypertrophie sous l'effet des glucocorticoïdes. il a été montré que l'effet catabolique ou anabolique dépend d'une rela­tion entre la dose et la durée du traitement par les glucocorticoïdes. A faible dose et lors d'un traitement de courte durée, les glucocorticoïdes seraient anabolisants sur le muscle squelettique ; à forte dose et administrés pendant longtemps, ils exercent un effet catabolique.

Les glucocorticoïdes sont susceptibles d'altérer les propriétés contractiles des muscles en diminuant la masse protéique totale et en modifiant l'expression spéci­fique des protéines contractiles. L'entraînement physique diminue cette action cata­bolique des glucocorticoïdes sur le muscle squelettique. Cet effet protecteur est beau­coup plus important au niveau des fibres lentes de type I, s'exprime avec une moindre efficacité au niveau des fibres rapides oxydatives lIA et est absent au niveau des fibres rapides glycolytiques IIB. Ce phénomène pourrait être impliqué dans les transformations musculaires résultant de l'entraînement physique. L'exercice muscu­laire élève les concentrations plasmatiques de glucocorticoïdes.

L'augmentation progressive des fibres de type I sous l'effet de l'entraînement pourrait être favorisée par leur résistance aux glucocorticoïdes induites par l'entraîne­ment. Le mécanisme de cet effet protecteur n'est pas élucidé bien que certains résul­tats mettent en évidence, au niveau du myocarde, une inhibition de l'activation des récepteurs aux glucocorticoïdes après Lin exercice physique prolongé, cet effet n'a pas été retrouvé au niveau du muscle squelettique.

En pratique, la réponse physiologique des glucocorticoïdes sous l'effet d'un entraînement en force n'est pas susceptible d'induire une négativation de la balance azotée comme cela peut être suspecté lors de l'entraînement en endurance.

 

RÔLE DE L'HORME DE CROISSANCE (GH) ET DES SOMATOMEDINES (IGF-1 / IGF-2)

L'hormone de croissance libérée par l'hypophyse antérieure est contrôlée par un fac­teur hypothalamus hypophysaire: le CH-RH. De nombreux autres facteurs contrôlent la libération de l'hormone de croissance, la dopamine, la sérotonine, les catécholamines. L'élévation de ces différents facteurs sous l'effet de l'exercice musculaire est probablement responsable de l'augmentation des concentrations de l'hormone de croissance. Quelques résultats expérimentaux [22] indiquent que l'entraînement en haltérophilie augmente la concentration plasmatique de l'hormone de croissance.

L'intensité de l'exercice semble un facteur déterminant de l'intensité de la réponse à l'hormone de croissance. 28 % de 7 RM durant 21 répétitions ne modifient pas les concentrations de l'hormone de croissance, alors qu'une charge de travail plus importante représentant 85 % de 7 répétitions maximales jusqu'à 70-85 % de 1 RM augmente de 2 à 6 fois les concentrations de base de l'hormone de croissance. Ces observations soulèvent l'intérêt du rôle physiologique de cette réponse endocrinienne.

Le rôle de l'hormone de croissance sur la croissance et les synthèses protéiques du muscle squelettique est un fait bien établi. L'étude d'animaux porteurs de tumeurs pituitaires sécrétant de l'hormone de croissance met en évidence une augmentation du poids des muscles et de la surface des fibres musculaires lents de type I; la surface de fibres rapides de type II étant peu influencée par l'hormone de croissance. Cet accroissement du volume musculaire est le résultat d'une augmentation des synthèses protéiques. L'analyse des compartiments concernés par l'hypertrophie met en éviden­ce une augmentation du matériel nucléaire et plus particulièrement de l'ADN avec une prolifération nucléaire.

Il existe une augmentation du nombre de cellules satellites chez l'animal jeune alors que l'adulte ne présente pas ce phénomène. Ces modifications structurales des muscles squelettiques se produisent sans altération de la typologie.

La mise en évidence de ce rôle de l'hormone de croissance sur la structure du muscle squelettique a conduit à se poser la question d'une synergie entre l'action de l'hormone de croissance et le travail musculaire pour expliquer l'hypertrophie du muscle résultant de l'entraînement physique.

Le mode d'action de l'hormone de croissance sur le muscle est mal élucidé ; la présence d'aucun récepteur cytosolique spécifique n'a pu être mis en évidence. De nombreux travaux suggèrent que le rôle hypertrophiant de l'hormone de croissance s'exercerait par la biais des somatomédines. Le traitement par l'hormone de croissance augmente les concentrations tissulaires dans le muscle des messagers (ARNm) codant pour les somatomédines RNAm (IGF-1 et ICF-2). De Vol [8] a montré que les taux d'IGF-1 et ICF-2 étaient augmentés sous l'effet du travail musculaire et que cette augmentation se produisait chez des animaux hypophysectomisés. Ces données indiquent que l'hypertrophie induite par les somatomédines dans le muscle peut échapper à l'action exclusive de l'hormone de croissance.

Ces différents éléments permanent de proposer une hypothèse selon laquelle l'effet GH sur un muscle sans contrainte particulière s'exercerait par le biais d'une augmentation des somatomédines. En présence d'une stimulation mécanique importante, il n'y aurait pas d'effet additif de l'hormone de croissance sur l'élévation des somatomédines induites par le travail musculaire.

Ces données indiquent que l'action combinée des somatomédines et de l'hormone de croissance est susceptible d'augmenter le contenu protéique du muscle. Cependant, aucun travail ne permet d'établir Si cette action s'exerce sur les protéines contractiles. Crist [7], en étudiant les effets d'un apport exogène de l'hormone de croissance sur des sujets subissant 6 semaines d'entraînement en musculation ont mis en évidence une augmentation de la masse maigre et une réduction de la masse grasse alors que les sujets recevant un placebo ne modifiaient pas leur composition corporelle. Cette étude globale sur la composition corporelle ne permet pas de préciser la nature des protéines impliquées dans ces réponse. Au total, ces résultats semblent indiquer que le pic de 1' hormone de croissance résultant des entraînements en force serait très certainement impliqué dans les modifications de la composition corporelle. Il est moins sûr, qu'il soit directement responsable de l'augmentation des protéines contractiles.

 

RÔLE DES CATÉCHOLAMINES

L'augmentation des catécholamines circulantes est le phénomène endocrinien le plus rapide sous l'effet d'un exercice musculaire intense. L'élévation des catécholamines est en relation avec l'intensité de l'exercice, la masse musculaire mise en jeu et le nombre de répétitions. Des protocoles d'exercices, qui utilisent plusieurs types de mouvements d'haltérophilie réalisés avec une intensité maximale produisent des taux de catécholamines identiques à ceux observés lors de l'entraînement en sprint [19J. Un certain nombre de données obtenues sur le myocarde indiquent que les catécholamines pourraient influencer l'élévation des synthèses protéiques. Actuellement, aucu­ne donnée expérimentale permet d'étendre cette action au muscle squelettique.

L'entraînement en force ne modifie pas les taux de base des catécholamines circu­lantes, alors que l'entraînement en endurance les diminue. Ces différences d'activa­tion du système sympathique seraient en partie responsables des variations de pression artérielle en fonction du type d'entraînement. Les sujets endurants présentent des chiffres tensionnels inférieurs aux sédentaires.

 

RÔLE DES HORMONES THYROÏDIENNES

Il est établi que le muscle squelettique est la cible prioritaire pour les hormones thyroïdiennes qui influencent ses propriétés structurales et fonctionnelles.

Chez le rat, sur un muscle à fibres lentes tel que le soleus comprenant 85 % de fibres de type I, une déficience thyroïdienne amène une augmentation du pourcentage des fibres lentes oxydatives et une perte presque totale des chaînes légères rapides de la myosine.

Chez le rat. sur un muscle à fibres rapides tel le gastrocnemius, comprenant 60 % de fibres IIIB (rapides glycolytiques) et 35 % de fibres IIA (rapides oxydatives glycolytiques), une hypothyroïdie augmente l'expression des formes lentes des chaînes lourdes de la myosine. Une hypothyroïdie cause une baisse marquée dans la capacité oxydative et dans l'activité glycolytique du muscle, alors que l'hyperthyroïdie induit des effets opposés. Une augmentation exogène des hormones thyroïdiennes induit une augmentation du pourcentage des fibres rapides avec une augmentation du pour­centage des bioformes rapides de la myosine.

Pakarinen [20] a montré que les concentrations sériques de T4 et de FT4 dimi­nuent progressivement lors de 24 semaines d'entraînement en musculation. Les rai­sons de cette diminution sont inconnues. Cependant, l'existence d'une augmentation de la surface et du pourcentage des fibres rapides malgré une diminution légère des hormones thyroïdiennes indiquerait que l'axe thyroïdien n'est pas directement impli­qué dans les transformations musculaires déterminées par l'entraînement en force.

 

EFFET DE L'ENTRAÎNEMENT SUR LA RÉPONSE DE L'INSULINE

De nombreux travaux ont montré que l'entraînement en endurance augmentait la sen­sibilité à l'insuline. Cet effet est rendu responsable d'une amélioration de la régula­tion de la glycémie et participe probablement à la réduction des concentrations de lipides circulants. Des résultats obtenus par Sczypaczewska [21] montrent que l'entraînement en musculation augmente la sensibilité à l'insuline et la tolérance au glucose. Cet effet semble dépendre de l'augmentation de la masse maigre. Par ailleurs, l'insuline est une hormone ayant une puissante action anabolisante sur le muscle. On peut se demander Si cette augmentation de la sensibilité à l'insuline joue un rôle sur l'anabolisme musculaire.

 

EFFET DU SURENTRAÎNEMENT SUR LA RÉPONSE ENDOCRINIENNE

De nombreux résultats obtenus sur l'homme ou l'animal concordent pour indiquer une baisse de la concentration de testostérone plasmatique chez l'homme sous l'effet du surentraînement ; de même chez la femme, une perturbation du cycle menstruel associe une diminution de la production de progestérone dans la deuxième phase du cycle et une phase lutéale courte. Cette constatation pose le problème du mécanisme d'action relevant le surentraînement et l'inhibition de la synthèse des hormones stéroïdiennes.

 

EFFET DU SURENTRAÎNEMENT CHEZ L'HOMME

Les résultats de Hackney [16] indiquent que des coureurs de fond présentent une testostéronémie beaucoup plus faible que des sujets sédentaires de même âge. Cette hypotestostéronémie a été retrouvée à l'issue de 5 jours d'un entraînement au combat intensif chez des cadets de l'armée norvégienne [1] ou d'une course de 100km à pied ou à l'issue d'un marathon [9]. Il est possible d'attribuer cette baisse persistante de la concentration plasmatique de testostérone à la répétition d'exercices de longue durée. Cependant, des résultats obtenus sur des haltérophiles indiquent qu'une période d'entraînement intensif en musculation est, elle aussi, susceptible de diminuer la testostéronémie [18]. En dehors de la composante purement énergétique de l'exercice physique, il faut aussi prendre en compte la composante psychologique. Des résultats anciens ont montré que les conditions psychologiques particulières rencontrées lors d'un conflit militaire (dans ce cas précis, il s'agissait de la guerre de Corée), produi­sait une hypotestostéronémie. Ce phénomène endocrinien semble résulter de la com­binaison de contraintes physiologique et psychologique. Le mécanisme mis en jeu peut s'expliquer à partir de résultats obtenus sur des expérimentations animales.

Un grand nombre de stress psychologique ou physiologique, ayant pour consé­quence de diminuer la testostéronémie chez l'animal, l'administration d'un antagoniste des endorphines, la naloxone, bloque ce phénomène. Ainsi ce phénomène semble dépendre en partie de l'élévation des endorphines résultant du stress. Une augmentation des endorphines au niveau du système nerveux central diminue la libé­ration des gonadotrophines hypophysaires. L'élévation des endorphines résultant d'un exercice prolongé ou de la répétition de cet exercice plusieurs jours consécutifs serait responsable de la diminution de la libération de l'hormone lutéinisante qui régule la production de testostérone par les cellules de Leydig [12].

L'ensemble des fonctions antéhypophysaires est atteint par le surentraînement. Banon [2] en utilisant un choc hypoglycémique induit par l'insuline ont montré une diminution très nette de la réponse de l'hormone de croissance et de l'adrénocorticotrophine (ACTU) chez des sujets cliniquement surentraînés.

Un autre axe du système nerveux central est probablement impliqué dans le syndrôme de surentraînement, il s'agit du système sérotoninergique. Des travaux réalisés sur l'animal ont montré que l'exercice physique augmente le taux de renouvellement cérébral de la sérotonine [4]. L'exercice musculaire augmente la production de tryp­tophane dans le secteur circulant périphérique ; cet acide aminé traverse la barrière hémato encéphalique et par son rôle de précurseur, augmente la synthèse de sérotoni­ne. Ce mécanisme, qui relie l'influence de l'exercice physique sur le métabolisme périphérique des acides aminés et le système nerveux central, permettrait d'expliquer en partie la composante comportementale du surentraînement. Il est démontré que la sérotonine cérébrale est un neuromédiateur impliqué dans la régulation du sommeil, de la prise alimentaire et de la thymie. L'action de l'entraînement sur son métabolisme pourrait rendre compte de l'expression comportementale du surentraînement.

L'axe corticotrope est influencé par l'entraînement physique ; de nombreuses études ont montré que la réalisation d'un exercice unique stimulait la réponse de l'axe corticotrope. Plus récemment, Kraemer [19] a montré qu'une période de 10 semaines d'entraînement physique chez l'homme, augmentait la réponse de l'ACTH. des endorphines et du cortisol à l'exercice musculaire. Ces données suggè­rent que l'entraînement pourrait modifier de façon permanente la sensibilité de la réponse au corticotropin releasing factor (CRF). Ce phénomène pourrait être en partie responsable de l'hypogonadisme du surentraînement dans la mesure où la stimulation de l'axe corticotrope peut éliminer la production de l'hormone lutéinisante et la sensi­bilité des cellules de Leydig à l'hormone lutéinisante [3].

La constatation de l'existence d'un syndrome de surentraînement associant une composante métabolique, une composante endocrinienne et une composante du systè­me nerveux central amène à formuler des hypothèses sur les mécanismes pouvant relier ces éléments entre eux.

L'élément initial serait la baisse permanente des réserves glycogéniques tissu­laires sous l'effet de la répétition d'exercices prolongés [5]. Ce phénomène serait res­ponsable de l'augmentation de la production d'azote. En effet, l'étude de la réponse à l'exercice musculaire de sujets porteurs d'une maladie de Mac Ardle a bien mis en évidence le fait que la diminution ou l'absence de la voie de la glycolyse dans le muscle augmente la production d'ammoniaque. Le sujet surentraîné pourrait s'appa­renter aux sujets atteints d'une glycogénose. Le mécanisme est dépendant de la mise en jeu du cycle des purines nucléotides dans le muscle.

Il a été montré que le surentraînement est susceptible de négativer la balance azo­tée. Le mécanisme exact est mal connu : il est probable qu'interviennent à partie éga­le, une protéolyse musculaire et un ralentissement des synthèses. Ce facteur vient s'ajouter à la mise en jeu du cycle des purines nucléotides pour accroître la produc­tion d'azote par l'organisme. Le tissu hépatique est chargé de sa métabolisation. Chez l'homme, la voie de l'uréogénèse est la principale voie métabolique permettant la détoxification et le transport ultérieur de l'azote vers le rein.

On peut faire l'hypothèse que l'augmentation du flux d'azote dans l'organisme serait en partie responsable du syndrome de surentraînement et de la fatigue qui en résulte. Ce mécanisme métabolique serait partiellement responsable du syndrome endocrinien d'insensibilité hypophysaire par le biais de l'élévation de la sérotonine cérébrale asservie à l'augmentation de la production d'azote.

 

CONCLUSION


Certains axes endocriniens jouent un rôle prouvé sur l'augmentation totale de la mas­se protéique. On peut citer le rôle des androgènes, de l'hormone de croissance ; on peut supposer un rôle identique pour les catécholamines et l'insuline. Certaines hor­mones comme les hormones thyroïdiennes, responsables du maintien de la différen­ciation du tissu musculaire ne semblent pas jouer un rôle déterminant dans les adapta­tions résultant des sports de force. A l'heure actuelle, aucune donnée expérimentale ne permet de relier directement une réponse endocrinienne à l'entraînement et la syn­thèse spécifique de protéines contractiles. Au contraire, des données obtenues sur les muscles isolés et stimulés montrent que les 2 principaux facteurs qui règlent la crois­sance du pool des protéines contractiles sont : l'activité mécanique du muscle et l'innervation. Les hormones joueraient un rôle annexe en modulant l'expression dès les 2 premiers facteurs.

 

 

REFERENCES

 

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Source: http://www.preparation-physique.net/physiologie-staps/77.html

 


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Commentaires : 1
  • #1

    boxer homme (jeudi, 18 octobre 2012 10:38)

    merci d'avoir relayé cet article qui est assez poussé et qui m'a permis de d'approfondir mes connaissances.
    C'est un blog intéressant bonne continuation !